Отек мозга в коме: причины и последствия

Отек головного мозга и кома

Кома при отеке мозга является опасным заболеванием, которое требует постоянного наблюдения под контролем врачей в условиях стационара, так как такое состояние может стать причиной скоротечного летального исхода.

О коме при возникновении отека мозга

Отечность в головном мозге при большой площади поражения может ввести больного в состояние комы, требующее длительного лечения и восстановления с наличием неизвестного прогноза на относительное выздоровление.

Сильное поражение обеспечивает сдавливание тканей мозга, а организм включает защитные функции в виде потери сознания и впадения в кому на неопределенный промежуток времени. В данном случае необходима незамедлительная госпитализация и наблюдение врачей в условиях стационара.

Степени тяжести коматозного состояния

Специалисты классифицируют 4 степени тяжести коматозного состояния более подробно рассмотренные ниже.

Кома первой степени (подкорковая)

При развитии комы первой степени отмечается появление нарушения деятельности подкоркового слоя головного мозга. Симптоматика патологии:

  • потеря ориентации пострадавшего в месте нахождения, осознания собственной личности и временного пространства;
  • изменение нормальной речи (издание нечленораздельных звуков);
  • наличие запоздалой реакции на болевой раздражитель;
  • отсутствие спонтанных движений и появление периодических желудочных, глотательных рефлексов;
  • гипертонус мышц у пострадавшего;
  • затихание поверхностных и усиление глубоких рефлексов;
  • реакция зрачков на свет;
  • учащение сердечного ритма;
  • потеря контроля над нормальным функционированием органов малого таза.

Кома второй степени (гиперактивная)

Патологические изменения наблюдаются в переднем стволе головного мозга и имеют такие симптомы:

  • тонические судороги;
  • полная потеря речи;
  • выраженное ослабление реакции на болевые ощущения;
  • полное угнетение всех рефлексов;
  • повышение температуры тела и потливости;
  • развитие тахикардии;
  • нарушение самостоятельного процесса дыхания (возникновение пауз, различные глубины вдохов).

Кома третьей степени (глубокая)

Третья стадия комы имеет неблагоприятный прогноз, так как задет продолговатый мозг. Данное состояние характеризуется следующими симптомами:

  • полная утрата реакции на болевые раздражители;
  • отсутствие поверхностных рефлексов;
  • резкое снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
  • расширение зрачков, которые не реагируют на свет;
  • дыхание является поверхностным, аритмичным и малопродуктивным с вовлечением мускулатуры плечевого пояса;
  • снижение артериального давления с появлением судорог.

Кома четвертой степени (терминальная)

При четвертой степени комы прогноз выживания минимален, а у пострадавшего наблюдаются характерные симптомы:

  • отсутствие всех рефлексов;
  • максимальное расширение зрачков;
  • мышечная атония выраженного характера;
  • самостоятельный процесс дыхания невозможен и требуется подключение к аппарату ИВЛ;
  • артериальное давление контролируется при ведении необходимых медикаментов;
  • наличие выраженной гипотермии.

Факторы риска и опасность

Прогноз при отечности мозга и развитии злокачественной опухоли крайне неблагоприятен даже при проведении всех назначенных курсов химиотерапии. Кома наступает постепенно и отмечается появлением характерных признаков торможения деятельности подкоркового слоя.

Отечность головного мозга имеет тяжелые последствия для больного пациента и при выявлении онкологического процесса шансы на выживание минимальны. При получении травмы многое зависит от состояния организма и степени тяжести наступившей комы.

Статистика говорит о том, что при активном лечении рака головного мозга только 25% пациентов проживают срок не более 2 лет и практически все получают необратимые осложнения для организма.

Провоцирующие факторы риска:

  • пожилой возраст;
  • расположение опухоли возле жизненно важных систем организма (невозможность проведения оперативного вмешательства);
  • большое число метастаз;
  • тяжелые соматические патологии.

Симптоматика патологии

Симптомы отечности мозга и постепенного наступления комы могут выражаться в нижеприведенных явлениях:

  • головные боли распирающего характера;
  • дезориентация во времени и пространстве;
  • тревожное состояние;
  • рвота, тошнота;
  • повышенная сонливость;
  • частичная потеря слуха;
  • нарушение процесса дыхания;
  • развитие аритмии;
  • повышение давления;
  • сужение зрачков.

При сдавливании задней артерии головного мозга у больного пациента может диагностироваться полная потеря зрения.

Важно! При прогрессировании отечности в головном мозге постепенно развивается коматозное состояние, которое может привести к потере сознания и отключении нормальной жизнедеятельности организма.

Первая неотложная помощь

Отек головного мозга и постепенное развитие коматозного состояния с характерными симптомами требует оказания первой неотложной помощи больному:

  1. Обеспечение местной гипотермии (обкладывание тела пакетами со льдом).
  2. Введение глюкозы (40%) от 20 до 40 мл внутривенно.
  3. Введение глюкокортикостероидов (Преднизолон 30–60 мг, Дексаметазон от 6 до 8 мл).
  4. Введение Лазикса приготовленного с использованием физического раствора.
  5. Ингаляция кислорода.
  6. Внутривенное введение раствора Пирацетама от 10 до 20 мл.

После получения неотложной помощи больной должен быть в срочном порядке доставлен в неврологическое или же нейрохирургическое отделение стационарной больницы.

Лечение и восстановление организма

При развитии опухоли в головном мозге и набухании мозговых тканей врачи назначают следующие реабилитационные мероприятия:

Прием медикаментозных препаратов, который назначается лечащим врачом и ведется под его контролем (лекарства для снятия отечности, гормональные препараты, средства для стабилизации работы мочеполовой, сердечно-сосудистой системы).

Трепанация черепа осуществляется только при наличии явных показаний, так как имеет немалое число побочных действий для больного.

Прохождение восстановительного периода после удаления набухания или жидкости в тканях мозга также назначается индивидуально и проводится в условиях стационара до полного выздоровления пациента.

Отек головного мозга представляет ряд серьезных и тяжелых патологий, которые требуют назначения соответствующей терапии направленной на предотвращение развития коматозного состояния и выздоровление больного пациента.

Кома при инсульте головного мозга: прогноз жизни

Кома после инсульта – распространенное осложнение, которое проявляется выраженным, стойким угнетением функций ЦНС. Состояние характеризуется отсутствием сознания, которое не удается вернуть даже способами интенсивной стимуляции. Наблюдается ослабление или отсутствие рефлекторного ответа на раздражение светом и другими внешними воздействиями. Параллельно происходит нарушение регуляции витальных функций – дыхательной, сердечной деятельности, процессов метаболизма. Ежегодно регистрируется около 10 млн. случаев инсульта. Для более 6 млн. пациентов нарушение мозгового кровотока, протекающее в острой форме, заканчивается летальным исходом. Около 40% пациентов, перенесших инсульт, младше 65 лет.

Характеристика

Кома при инсульте развивается на фоне масштабного поражения вещества головного мозга и ассоциируется с неблагоприятным прогнозом жизни. Кома – не самостоятельный диагноз, а последствие патологических процессов, протекающих в организме. Характеризуется утратой сознания, нарушением кровообращения, расстройством дыхания и других витальных функций.

Кома во время инсульта чаще развивается у пациентов в возрасте старше 40 лет. Происходит на фоне артериальной гипертензии или других заболеваний сердечно-сосудистой системы, провоцирующих нарушение мозгового кровотока. Патология характеризуется острым началом, обычно проявляется стволовыми симптомами:

  1. Боль в зоне головы.
  2. Помрачение, потеря сознания.
  3. Головокружение, нарушение равновесия.
  4. Тошнота, сопровождающаяся повторными приступами рвоты.
  5. Шум, гул в ушах.
  6. Общая слабость.
  7. Тахипноэ (частое, поверхностное дыхание).
  8. Тахикардия (нарушение сердечного ритма с увеличением количества сокращений в минуту).
  9. Значительное повышение показателей артериального давления.

Нередко поражение ствола проявляется глазодвигательными нарушениями, девиацией взора (расхождение глазных яблок по вертикали или горизонтали), парезом взора (невозможность одновременного, идентичного движения обоими глазами), конвергенцией (сближение глазных яблок). Параллельно могут наблюдаться признаки: повышение тонуса скелетной мускулатуры и увеличение показателей температуры тела.

Позже развивается бульбарный синдром, для которого характерно угнетение дыхания, понижение показателей артериального давления, развитие коматозного состояния. Зрачки больного расширены, слабо реагируют на световой раздражитель, глотание нарушено. При глубокой коме после инсульта шансы выжить у пожилых пациентов значительно ниже, чем у молодых.

Искусственная кома – процедура введения пациента в состояние минимального сознания, после инсульта этот метод практикуют с разными целями. К примеру, для стабилизации состояния больного при выявленном отеке мозга и смещении мозговых структур.

Искусственная кома показана для синхронизации дыхания пациента с аппаратом ИВЛ (искусственная вентиляция) или для купирования повторных эпилептических приступов (эпилептический статус). Для введения в искусственную кому применяют препараты седативного действия. Для выведения из коматозного состояния достаточно прекратить введение седативных средств.

Причины возникновения комы и патогенез

Коматозное состояние развивается вследствие поражения мозгового ствола или всего мозга. Ствол отвечает за дыхательную функцию и сердечную деятельность. Основные причины развития комы: инсульт, травма в зоне головы, оперативное вмешательство в области мозга, острая интоксикация (отравление нейротоксикантами).

Кома, которая развилась после инсульта, сопряжена с тяжелыми последствиями, обусловленными повреждением клеток структур головного мозга, отвечающих за управление витальными функциями – спонтанным дыханием и сердечными сокращениями. В патогенезе развития состояния лежат нарушения в работе ретикулярной формации – отдела мозга, который располагается вдоль оси ствола, активирует работу корковых структур и контролирует рефлекторные реакции спинного мозга.

Реже решающую роль в патогенезе играет обширное повреждение корковых мозговых отделов. Если человек впал в кому после инсульта, состояние может быть связано с повреждением небольшого участка мозговой ткани с локализацией в зоне ствола или с масштабным, диффузным поражением мозга – множественными очагами, находящимися в коре. Ключевые патогенетические факторы:

  1. Критическое снижение поступления кислорода и глюкозы (вследствие ишемических процессов, застоя венозной крови, стазов сосудов – остановка движения крови в сосудистом русле, нарушения микроциркуляции или периваскулярного отека, образовавшегося вокруг элементов сосудистой системы).
  2. Нарушение электролитного баланса (гипокалиемия – уменьшение концентрации калия в сыворотке крови).
  3. Нарушение кислотно-щелочного баланса (метаболический ацидоз – повышение кислотности, алкалоз – повышение концентрации щелочных фракций).
  4. Повышение показателей внутричерепного давления.
  5. Отек и набухание мозговой ткани.

Отек мозгового вещества нередко ассоциируется с дислокацией мозговых структур, что приводит к развитию комы, которая в зависимости от тяжести состояния может классифицироваться, как 1, 2, 3 или 4 степени.

Симптомы

Кома при инсульте может длиться несколько дней или недель, сколько пациент пробудет в коматозном состоянии точно прогнозировать невозможно. Для инсульта характерно острое течение патологического процесса. Перед тем, как впасть в кому, человек после перенесенного эпизода инсульта чувствует приближающееся помрачение сознания, что указывает на тяжесть состояния. Прекоматозное (предшествующее коме) состояние характеризуется симптомами:

  • Оглушение, сопор.
  • Повторные приступы потери сознания.
  • Лихорадка, нарушение терморегуляции, усиленное потоотделение.
  • Артериальная гипотензия или гипертензия.
  • Отсутствие аппетита, рвота, диспепсические расстройства (нарушение пищеварения, диарея).
  • Судорожные приступы.
  • Полиурия (увеличение объема выделяемой мочи).
  • Полидипсия (чувство сильной жажды).

В прекоматозном состоянии сохраняются рефлекторные реакции, до исчезновения которых у пациента может быть восстановлен статус нормального сознания при помощи сильного болевого, звукового или светового раздражения.

Отек мозга, возникший после сотрясения или черепно-мозговой травмы, приводит к появлению патологической симптоматики, которая включает хорею (беспорядочные, отрывистые непроизвольные движения), зрительную дисфункцию, слабость, сонливость, судорожные приступы, нарушение дыхания. Проявления коматозного состояния при очаговом поражении больших полушарий с одной стороны головы:

  • Асимметрия неврологической симптоматики.
  • Одностороннее увеличение диаметра зрачка с ослаблением рефлекторного ответа на световое раздражение.
  • Гемипарезы (слабость скелетных мышц в одной половине тела).
  • Гемиплегия (утрата способности совершать произвольные движения в половине тела).
  • Гемигипестезия (нарушение чувствительности в половине тела).
  • Гемианопсия (двухсторонняя слепота в половине обзора, выпадение зрительных полей).
  • Афазия (нарушение сформированной речи).
  • Эпилептические приступы фокального (взаимосвязанного с очагом патологического процесса) типа.

Угнетение сознания нарастает вследствие отека и последующей дислокации мозговых структур. Постепенно симптомы становятся двухсторонними при вовлечении в патологический процесс обширных участков мозга. Проявления коматозного состояния при повреждении ствола:

  • Офтальмоплегия (паралич глазных мышц).
  • Анизокория (разный диаметр зрачков).
  • Невозможность совершать одновременные, идентичные движения глазными яблоками.
  • Расхождение, разное положение глазных яблок в вертикальной или горизонтальной плоскости.
  • Децеребрационная ригидность (повышение тонуса мышц-разгибателей на фоне снижения тонуса мышц-сгибателей).
  • Тетрапарез (парез четырех конечностей) с понижением тонуса мышц диффузного типа.
  • Менингеальный синдром.

Кома 3 степени характеризуется отсутствием сознания и рефлекторного ответа на болевые раздражители. Дыхательная деятельность нарушена, показатели температуры тела понижены. У пациентов нет зрачковой реакции на воздействие светом, хватательный, жевательный и другие рефлексы подавлены или отсутствуют, утрачен контроль над выделительными функциями, что приводит к самопроизвольной дефекации и мочеиспусканию.

При коме 4 степени происходит гипотермия (падение температуры тела до критического уровня), рефлексы и спонтанное дыхание отсутствуют, показатели артериального давления существенно снижаются, наступает смерть.

Диагностика

Диагностические мероприятия направлены на выявление характера и объема поражения мозговой ткани. В ходе осмотра определяется степень нарушения сознания. Эта характеристика позволяет оценивать интегративные функции структур головного мозга, характер повреждения нервной ткани и тяжесть состояния пациента. Для выявления степени нарушения сознания применяют критерии шкалы Глазго.

В соответствии с критериями состояние сознания варьируется от ясного (оценка – 15 баллов) до смерти мозга или запредельной комы (оценка – 3 балла). Критерии шкалы Глазго включают оценку открывания глаз (в границах 1-4 балла), речевых (в границах 1-5 баллов) и двигательных (в границах 1-6 баллов) реакций. В ходе осмотра выявляются другие параметры, характеризующие состояние пациента:

  1. Характер и степень нарушения дыхания.
  2. Наличие или отсутствие двигательной деятельности и рефлексов.
  3. Диаметр зрачков и их реакция на световой раздражитель.
  4. Расположение глазных яблок и характер их движений.
  5. Наличие менингеальных знаков.

Сколько пациент будет лежать в коме после инсульта зависит от индивидуальных особенностей организма, возраста, степени повреждения мозговой ткани и других факторов. Последствия для пациентов пожилого возраста обычно более тяжелые, чем для молодых. Сканирование мозга в формате МРТ в некоторых случаях позволяет прогнозировать исход.

Читайте также:  Невралгия: что делать в домашних условиях?

Варианты исхода комы

Когда пациенты выходят из глубокой комы, сознание восстанавливается постепенно. Благоприятный выход из комы после инсульта сопровождается открыванием глаз, после чего у пациента восстанавливается способность фиксировать взор. Сначала он узнает родственников, понимает речь, позже происходит восстановление речевой функции у больного. В тяжелых случаях, когда пациент выходит из комы после нескольких суток или недель минимального сознания, может развиться вегетативное состояние.

Вегетативное состояние, протекающее в хронической форме, характеризуется бодрствованием с утратой когнитивных способностей и высших корковых функций, которые включают речь, осознание себя и окружающей действительности, мыслительную деятельность, память, внимание, способность планировать и реализовывать намеченные планы.

С больным, пребывающим в вегетативном состоянии, невозможно наладить коммуникативный контакт. Глаза пациента открываются самопроизвольно, двигательная активность не наблюдается или возникают редкие, непроизвольные движения. Рефлексы обычно высокие. Смерть мозга, известная так же как запредельная кома, характеризуется отсутствием дыхания и сердцебиения.

Витальные функции могут поддерживать в течение некоторого времени при помощи специальных аппаратов в условиях реанимации. Наблюдаются признаки: прекращение мозгового кровотока (по результатам ангиографии), полная атония мышц, диаметр зрачка превышает 5 мм, реакции на световое раздражение и другие раздражители отсутствуют.

Прогноз

Прогноз относительно неблагоприятный. При коме после инсульта шансы выжить невелики. У пациента, пребывающего в коматозном состоянии, обычно нарушены функции дыхания и сердечной деятельности, существенно отклоняются от нормы показатели артериального давления. Прогноз выживания при коме после инсульта составляют с учетом критериев, которые позволяют оценивать состояние пациента. Признаки, которые ассоциируются с низкой выживаемостью:

  • Отсутствие реакции зрачков на световой раздражитель спустя 24 часа после начала комы.
  • Период пребывания в коматозном состоянии длится дольше 7 дней.
  • Наличие сопутствующих патологий, развитие осложнений.

Кома обычно длится не дольше 4 недель. После этого периода не очнувшийся пациент переходит в состояние минимального сознания, которое также известно, как вегетативное. Чем дольше длится кома, тем хуже прогноз, меньше вероятность благоприятного исхода. При наличии спонтанной моторной активности, непроизвольных движений, выполняемых глазными яблоками, способности фиксировать взор на 3 день после развития коматозного состояния выживаемость составляет 75% случаев.

При коме, которая развилась после инсульта, возможен благоприятный исход. Прогноз приблизителен, составляется индивидуально с учетом симптомов и тяжести нарушений.

Отек мозга: общие сведения, причины, симптомы и лечение

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

  1. Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
  2. Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
  3. Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
  4. Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
  5. Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
  6. Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
  7. Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

  • абсцесс мозга;
  • инсульт;
  • гиперкапния;
  • энцефалопатия на фоне гипертонии;
  • гепатическая энцефалопатия;
  • метаболические нарушения;
  • диабетический кетоацидоз;
  • отравление свинцом;
  • горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

  • гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
  • травма головного мозга;
  • метаболические нарушения обмена органических кислот;
  • гепатическая энцефалопатия;
  • синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
  • инфекции (энцефалиты и менингиты);
  • диабетический кетоацидоз;
  • интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
  • гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

  • изменения сознания, в том числе кома;
  • головные боли и мигрени;
  • эпилепсия;
  • интоксикация;
  • кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
  • неврит зрительного нерва;
  • гипертрофический пилоростеноз
  • макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

  1. При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
  2. При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

  • искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
  • гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
  • введение гиперосмолярных растворов;
  • барбитуратовая кома;
  • трепанация черепа;
  • гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Читайте также:  Почему болит копчик при сидении, когда расслабляешься у женщины

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

  • окклюзия крупных артерий;
  • поражение большого количества сосудов;
  • аномалии Виллизиева круга.
  • очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
  • очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

  1. Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
  2. Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
  3. Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Почему образуется отек головного мозга после инсульта?

Причина инсульта заключается в результате сужения или закупорки магистральных артерий и вен. Это сопровождается отеком головного мозга и проявляется как увеличение в околомозговой зоне количества жидкости, что приводит к возрастанию давление внутри черепа. Для человека это очень опасно, поскольку несвоевременное снижение давления может спровоцировать вклинивание в затылочные отверстия церебральных структур.

Механизм возникновения

После инсульта отек мозга может развиваться по одной из возможных схем:

  1. Наиболее опасный вариант возникает при геморрагическом типе болезни, вызванном гематомой в структуре мозгового вещества. Повышенное давление при условии наличия скопления в субарахноидальном пространстве кровяных сгустков существенно увеличивает вероятность смертности;
  2. Клеточный застой или чрезмерное выделение в мозговое пространство клеточного вещества как следствие роста осмотического давления увеличивает объем ликвора (церебральной жидкости), что, в свою очередь, приводит к чрезмерному натиску на черепную коробку и мозг;
  3. Кровоснабжение клеток нервной ткани при инсульте нарушается, что приводит к застою в системе кровотока мозга. При нормальной работе органа все токсины, выделяющиеся в межклеточные структуры, устраняются кровеносной системой при ее исправной работе. Сочетание с критическим кислородным голоданием мозга, нарушенный поток крови своевременно не устраняет токсины. Это стимулирует клетки выделять жидкость, что вызывает цитотоксическое поражение.

Распространенные причины

Патологическое состояние возникает только из-за роста в черепе межклеточного вещества и ликвора. Факторы, непосредственно приводящие к развитию заболевания, чаще всего следующие:

  1. рост давления плазмы крови;
  2. трансформация баланса крови в сторону щелочного состава уменьшает ее текучесть;
  3. дефицит питательных веществ и кислородная недостаточность вызывает уменьшение интенсивности транспортировки веществ;
  4. расстройство в магистральных артериях и венах нормального кровообращения;
  5. сбой в клетках мозга энергетического обмена вызывает локальное воспаление и застойные явления в пораженных участках, что формирует увеличение клеток из-за большого объёма избыточной жидкости.

Различают два основных типа:

  • Вазогенный — скопление в межклеточной зоне жидкости;
  • Цитотоксический — отёчность самих клеток ткани.

При нарушенной проницаемости стенок кровеносных сосудов человек частично может утратить подвижность части тела, это называется парезом. При более тяжелых формах больной может впасть в кому или пострадать от паралича конечностей.

Виды отека мозга в зависимости от объёма вовлеченности тканей органа в повреждение:

  1. генерализованный — охватывает оба полушария;
  2. диффузный — только одно из полушарий;
  3. локальный — происходит с чётким расположением повреждения только в области повреждённых тканей.

Симптомы

Отёк конечностей или части тела легко обнаружить визуально, что для внутренних органов является невозможным. Начало заболевания необходимо диагностировать как можно раньше, поскольку отёк мозга имеет серьёзные последствия. Признаки заболевания:

  1. Человек испытывает сложности с пространственной ориентацией и координацией движений;
  2. Полная или частичная бесконтрольность органов чувств, возможна слепота или существенное снижение зрения;
  3. Беспричинная рвота или приступы тошноты;
  4. Резкая приступообразная боль в области головы.

Важно! Если у человека проявляется хоть один из перечисленных признаков, необходимо принимать экстренные меры: оказать первую медицинскую помощь, госпитализировать больного.

Клиническая картина

Причиной возникновения интенсивных головных болей при отеке мозга является рост давления внутри черепа из-за увеличения объема тканей органа.

Появление припухлости может фиксироваться и на других частях тела, на лице или конечностях, как реакция организма для компенсации давления.

Отечность мозга подозревается в случае появления следующих признаков:

  1. судорожный синдром;
  2. полная или частичная амнезия;
  3. ступор, иное расстройство сознания, кома;
  4. неспособность контролировать правильный дыхательный ритм, отдышка;
  5. дисфункция ориентации во времени и пространстве;
  6. дезорганизация или потеря органов чувств (частичная или полная);
  7. не связанные с работы пищеварительной системы приступы рвоты, тошноты;
  8. резкие головные боли с прогрессирующим усилением.

Справка! Пикового значения отёк мозга достигает по истечению суток с момента приступа. Врачам не всегда удается своевременно оказать помощь при стремительном отеке мозга, поэтому настолько часто фиксируется летальные исходы.

Методы диагностики

Врачи проверяют нарушение неврологического характера и внутричерепное давление для постановки правильного диагноза.

Наиболее точным способом определения наличия отечности считается КТ и МРТ.

Дальнейшие мероприятия по обследованию пациентов заключаются в общем анализе крови, измерении артериального давления, коаулограмме. Если у пациента повышенное давление, то ему дают ингибиторы или бета-блокаторы.

Комплекс мер по аппаратной диагностике отечности головного мозга:

  1. спинномозговая пункция, ЭКГ и другие методы;
  2. ультразвуковая допплерография;
  3. церебральная ангиография;
  4. МР-ангиография и томография;
  5. компьютерная томография;
  6. стационарное обследование;
  7. лабораторные исследования по результатам анализа крови;
  8. регулярное использование тестов, визуальное наблюдение;
  9. сбор данных о перенесенных пациентом заболеваниях.

На основании вышеперечисленных методов врач узнает для определения степени и характера отека мозга следующую информацию:

  1. состояние сосудов и тканей мозга;
  2. объем поражения органа;
  3. тип и характер отёка.

Первая помощь

Для развития заболевания достаточно всего полчаса, поэтому важно незамедлительно оказать пациенту с подозрениями на инсульт первую медицинскую помощь.

Больному дают успокоительные и снижающие давление препараты.

В некоторых случаях делается ледяной компресс.

Для предупреждения повторных приступов и локализации поражения мозга пациенту делается КТ. При необходимости дополнительно проводят полный анализ крови и МРТ.

Как проводится лечение

Изначально целесообразно применять медикаментозное и консервативное лечение. Для лечения используют следующие группы лекарств:

  1. Диуретики — служат для экстренной эвакуации из мозга излишков жидкости. К дренажу околомозговой области и трепанации черепа прибегают в исключительных случаях;
  2. Антигипертензики — используются в случае иного генеза при вторичной гипертензии, чтобы снизить давление и излечить гипертонию, если на тонометре показатели превышают отметки 180 на 100;
  3. Ноотропы — служит для быстрого восстановления клеток мозговых тканей;
  4. Антикоагулянты — нормализуют состав крови и ее текучесть;
  5. Антиагреганты — принимаются с целью предотвращения и профилактики тромбообразования в сосудах мозга, улучшают кровообращение;
  6. Обезболивающие — купируют основной симптом — головную боль;
  7. Противосудорожные — помогают предотвратить мышечные спазмы. Нормализуют состояние больного.

Для выявления стадии прогрессирования патологии в стационарных условиях производится диагностика характера течения заболевания. При выявлении отёка мозга на начальных стадиях врач полагается на эффективность медикаментов разных групп.

В случае позднего обнаружения инсульта используются радикальные методы — хирургия:

  • Трепанация черепа — самый эффективный способ незамедлительного снижения давления в черепной коробке. При возможности операция позволяет устранить причину отёка и в будущем;
  • Установка катетера — после вскрытия черепа именно это приспособление служит для удаления лишней жидкости, необходимое мероприятие при геморрагическом инсульте.

Полезное видео по теме:

Прогноз для жизни

После инсульта в периоде развития болезни отечность мозга может усложняться из-за различных факторов:

  1. онкологические новообразования в головном мозге;
  2. повторный геморрагический или ишемический инсульт;
  3. сильный удар головы или травмы черепа;
  4. патологии головного мозга инфекционного происхождения, например, энцефалит и менингит.

Спровоцировать отечность в системе кровообращения мозга может даже восстановление после нарушений.

Наиболее часто встречающиеся последствия отека мозга следующие:

  1. кома или летальный исход;
  2. падение умственной активности;
  3. потеря памяти;
  4. изменения психики;
  5. нарушение работы органов осязания;
  6. парез или частичный паралич.

Чем более обширное поражение мозговых тканей — тем серьёзнее последствия и сложнее возвращение к полноценной жизни. Зачастую адекватную оценку состояния и примерные прогнозы о последствиях можно получить только после снятия острого периода заболевания.

ВАЖНО! При отеке мозга путь кислорода от крови к нейронам увеличивается. Поэтому даже при восстановлении физических показателей к нормальному уровню не приведет к незамедлительному восстановлению способностей. Причина кроется в гипоксии мозга.

Говорить о возможности полного восстановления потерянных способностей можно только при благоприятных факторах и быстрому реагированию, госпитализации, проведении мероприятий первой медицинской помощи.

Отек мозга – это частое последствие инсульта, как ишемического, так и геморрагического. Пациент должен быть полностью под контролем врача, чтобы была вовремя предоставлена медицинская помощь. Только в таком случае отек пройдет без последствий для организма.

Что вызывает отёк мозга

Отёк мозга возникает в результате скопления ликвора в мозговых тканях, что повышает внутричерепное давление. Запускается механизм отмирания клеток мозга. Заболевание характеризуется серьёзными последствиями и требует неотложной медицинской помощи.

Отёк головного мозга – болезнь, при которой затрудняется отток цереброспинальной жидкости. Это приводит к повышению внутричерепного давления и затруднению подачи крови к мозговым тканям. Развивается некроз. При отсутствии своевременного лечения патология вызывает смерть.

Характеристика понятия

У здорового человека ликвор циркулирует в межцеребральном мозговом пространстве, питая ткани и защищая их от повреждения. В результате воздействия отрицательных факторов повышается объём спинальной жидкости, что вызывает серьёзные нарушения и осложнения. Проявления отёка головного мозга быстро нарастают, состояние больного резко ухудшается.

Любопытный факт! Впервые болезнь описал Н. Пирогов в 1865 году.

Отёчность нарушает проницаемость сосудистых стенок, блокирует выход крови в окружающие тканевые структуры. В результате развития патологических процессов молекулы воды проникают через мембрану в нервные сплетения. Там клетки взаимодействуют с белками, увеличиваясь в объёмах.

Отёк мозга не может выступать самостоятельным заболеванием, патология развивается вторично в качестве осложнения иных болезней. Заболевание угрожает жизни человека, поскольку церебральные структуры сдавливаются в результате увеличения их объёма. Прогрессирование процесса приводит к защемлению мозговых структур, которые отвечают за терморегуляцию, дыхание, сердечную деятельность.

Классификация

Отёк головного мозга подробно охарактеризован международной классификацией заболеваний. Этот факт облегчает диагностирование патологии, что позволяет начать лечение своевременно.

Обратите внимание! Нужно различать отёки, которые развиваются вследствие различных заболеваний, с перифокальной отёчностью, когда набухание мозга происходит после полученных травм.

Отёки дифференцируют, исходя из этиологии нарушения:

  • Вазогенный, вызывается увеличенной сосудистой проницаемостью. Центральная и кровеносная системы разделены анатомическим барьером – гематоэнцефалическим. Отёк развивается при прохождении экссудата через барьер. Это приводит к повышению объёмов белого вещества. Развивается в результате внутреннего кровоизлияния, повреждения центральной нервной системы, возникновения новообразований.
  • Гидростатический. Образуется при повышении давления вентикулярного типа. В основном диагностируется у младенцев. У взрослых выявляется изредка, после хирургических вмешательств, черепно-мозговых травм, когда фиксируется вклинивание костных частей в мозговое вещество.
  • Цитотоксический. Формируется вследствие интоксикации клеток головного мозга в результате облучения, отравления, а также после инсультов. Нарушается тканевый метаболизм. Остановить гибель клеток можно в первые часы прогрессирования патологии, затем процесс становится необратимым.
  • Осмотический. Мозговая жидкость включает мельчайшие растворённые частицы, концентрация которых на килограмм ликвора носит название осмолярности. При нарушениях в соотношении частиц и плазмы мозга развивается отёчность. В результате повышения количества частиц в экссудате ткани пытаются снизить их объём, поглощая влагу из плазмы. Подобный дисбаланс возникает вследствие водного воздействия на мозг, гипергликемии, энцефалопатии.
Читайте также:  Симптомы и лечение плантарного фасциита (подошвенного)

Отдельно выделяют отёк мозга у новорождённых, который появляется вследствие внутриутробной гипоксии, неправильного развития эмбриона, полученных травм в процессе родоразрешения.

В зависимости от параметров мозгового поражения выделяют локальный, диффузный и генерализованный отёк. Дислокация локального вида фиксируется в очаге поражения, диффузного – в одном полушарии, генерализванного – в обоих полушариях.

Исходя из причины появления, отёк бывает токсическим, травматическим, гипертензивным, ишемическим, послеоперационным, опухолевым, воспалительным.

Отёчность может затрагивать мозговые сосуды, вещество либо ствол мозга. Последнее состояние наиболее опасно, поскольку оно сопровождается нарушением дыхания и кровоснабжения.

Что вызывает мозговую отёчность

Мозговые ткани отекают вследствие воздействия причин инфекционного либо травматического характера.

Черепно-мозговые травмы

Травмы, раны с вклинением черепных частей, сотрясения блокируют эвакуацию жидкости, вызывая прогресс некротических процессов. Травматическое набухание осложняется повреждением мягких тканей. Это приводит к проблемам с передвижением, судорожным припадкам, парализации ног.

К этой группе относится отёчность, возникающая вследствие операций, трепанации черепа. После хирургического вмешательства в область головы зачастую образуется рубец, который затрудняет циркуляцию жидкости.

Болезни инфекционного характера

Отёк головного мозга возникает в результате острого воспалительного явления. Патологический симптом развивается на фоне менингита, энцефалита, токсоплазмоза. При образовании гнойных включений состояние человека резко ухудшается.

Опухолевые новообразования

Раковые опухоли давят на мягкие ткани, вызывая раздражение и отёчность структур. После устранения образования отёк быстро спадает. Пациенту требуется длительное реабилитационное лечение.

Кровоизлияние

Разрыв артериальных стенок происходит в результате наличия атеросклеротических бляшек, аневризмы, травмы головы. Подобное состояние имеет высокий процент летальности.

Инсульт

Ишемическая болезнь сердца возникает в результате образования тромба в артерии. Это провоцирует острую кислородную недостаточность и некроз тканей. Отмирание клеточных структур вызывает отёчность.

Кома отек мозга шансы

Отек головного мозга — одно из последствий геморрагического и ишемического инсульта. Это нарушение оттока жидкости и накопление ее в тканях мозга и его полостях — желудочках. Отек мозга может приводить к неврологической симптоматике: судорогам, парезам. Прогноз при отеке, вызванном инсультом, неблагоприятен. Зависит от локализации поражения и его объема.

Поиск данных по Вашему запросу:

Перейти к результатам поиска >>>

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Рак мозга: симптомы и шансы на спасение

Кома 3 степени: есть ли шансы на выживание?

Отек головного мозга является следствием взаимосвязанных физико-биохимиче ских процессов, происходящих в организме в результате заболеваний или патологических состояний.

Это осложнение, в зависимости от степени тяжести, может остаться незаметным и пройти бесследно, например, при легком сотрясении головного мозга симптомы. Значительно чаще последствия отека головного мозга — это дальнейшие тяжелые осложнения в виде:. Суть принятого определения этого состояния заключается в неспецифической реакции всего организма в ответ на воздействие тяжелых повреждающих факторов. Последние являются причиной:.

Все эти причины приводят к набуханию и отеку мозга. При отеке происходит нарушение проницаемости стенок капилляров и выход жидкой части крови в окружающие ткани. При набухании же из-за разности онкотического давления молекулы воды поступают непосредственно в нервные клетки мозга через их мембрану.

Здесь они связываются внутриклеточными белками и клетки увеличиваются в объеме. Однако большинство авторов научных статей рассматривают набухание как одну из стадий отека, приводящих к объемному увеличению головного мозга.

Это приводит к его сдавлению и смещению дислокации вокруг своей оси внутри замкнутого пространства, ограниченного костями черепа.

Распространение отека мозга становится причиной ущемления нижележащих структур продолговатый мозг в большом затылочном отверстии. В нем находятся жизненно важные центры — регуляции дыханием, сердечнососудист ой деятельностью и центр терморегуляции.

Признаки отека мозга клинически проявляются в нарушении функционирования нервных клеток и мозговых центров еще до того, как наступает полное повреждение их структур, которое уже можно определить с помощью современных способов исследования. Во многих случаях, за исключением черепно-мозговой травмы или асфиксии удушение выявление отека мозга бывает затруднительным на фоне симптоматики других заболеваний и патологических состояний.

Начало развития отека можно предположить, когда признаки основного заболевания уменьшаются или не прогрессируют, а неврологические симптомы наоборот появляются и нарастают. Кроме того, почти всегда возникает отек мозга после операции на черепе. Иногда — после операций, проводимых под спинномозговой или эпидуральной анестезией или сопровождающихся большой кровопотерей, в связи с выраженным и длительным снижением артериального давления, при избыточном внутривенном введении солевых или гипотонических растворов во время операции, из-за трудности интубации трахеи с целью проведения искусственной вентиляции или неадекватности самой вентиляции легких и наркоза.

В зависимости от длительности заболевания, локализации поражения, распространеннос ти и скорости нарастания процесса симптомы отека головного мозга могут быть различны. Локальный, ограниченный отек проявляется общемозговой симптоматикой или единичными признаками, характерными для данного отдела мозга. При нарастании или изначально генерализованном отеке, но медленно нарастающем, происходит и постепенное увеличение числа симптомов, означающих поражение нескольких отделов мозга.

Все симптомы условно разделяют на три группы:. Это является отражением нарастания патологического процесса, несущего в себе риск развития комы при отеке головного мозга.

Это вызвано вовлечением в отек вначале коры мозга, а затем и подкорковых структур. Кроме нарушения сознания и перехода в коматозное состояние возникают:. Они связанны с дальнейшим нарастанием отека мозга, дислокацией смещением его структур, с их вклинением и ущемлением в большом затылочном отверстии.

К этим признакам относятся:. В амбулаторных условиях диагностика отека мозга достаточно затруднена, поскольку это состояние не имеет особенных, специфических неврологических симптомов. На ранних стадиях отек головного мозга может протекать малосимптомно или бессимптомно. Диагноз устанавливается на основании симптомов основного заболевания или травмы, ставшей причиной отека, а также результатов исследования глазного дна.

При подозрении на развитие отека мозга пациента следует доставить в реанимационное или нейрохирургическое отделение. В условиях стационара решается вопрос о проведении люмбальной пункции, ангиографии. Информативными являются МРТ и КТ, которые помогают выявить отек, оценить степень его выраженности и распространенности. Чем раньше будет обнаружено подобная патология и оказана интенсивная адекватная медицинская помощь, тем выше шансы на выздоровление.

В условиях стационара производится восстановление кровоснабжения мозга, ликвородинамики, дегидратационная терапия, прогноз во многом определяется тяжестью заболевания.

Поскольку при малых перифокальных отеках возможно полное восстановление, а при развитии кистозно-атрофических процессов в ткани мозга можно добиться только частичного восстановления функций. Когда производится лечение только основного заболевания, сопровождающегося отеком головного мозга, то выздоровление возможно не во всех случаях и высок риск летального исхода. Успех лечения и последствия зависят от тяжести заболевания, вызвавшего отек мозга и степени развития самого отека, который может разрешиться полным выздоровлением.

В более тяжелых случаях возникают:. Отек головного мозга — серьезная, часто очень тяжелая патология, которая требует дальнейшего наблюдения и лечения взрослых у невропатолога, психоневролога, а детей — у невропатолога совместно с педиатром. Длительность наблюдения и лечения после перенесенного отека головного мозга зависят от выраженности остаточных явлений. Ваш адрес email не будет опубликован. Правила комментирования. Обновление: Декабрь Автор: Селезнева Валентина Анатольевна врач-терапевт.

Ответить на комментарий. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован.

Кома отек мозга шансы

Кома после инсульта — состояние между жизнью и смертью, связанное с полным поражением и нарушением работы мозга и всех физиологических систем. Это своеобразная защитная реакция организма, имеющая неудовлетворительный прогноз. Вероятность восстановления после комы регистрируется нечасто и требует длительной реабилитации. Кома при инсульте — следствие апоплексического удара, сопровождающегося мозговым кровоизлиянием и приводящего к бессознательному состоянию с частичной утратой рефлексов. Различают геморрагический и ишемический инсульты, характеризующиеся повреждением сосудов головного мозга.

Кома и отек мозга: причины развития, прогноз и последствия

Большинство заболеваний, затрагивающих головной мозг человека, опасны развитием тяжелых последствий вплоть до летального исхода. Обширный инсульт считается одним из самых сложных заболеваний, так как происходит поражение сразу нескольких зон головного мозга, отвечающих за многие жизненно важные функции. Каков шанс выжить после такого удара и от чего зависит тяжесть последствий? Последствия инсульта отличаются в зависимости от того, какое полушарие и какой участок мозга оказались поражены. Для более полного представления о заболевании следует знать, что выделяют два основных вида инсульта: ишемический и геморрагический. Почти во всех случаях пациенты после обширного инсульта впадают в коматозное состояние, при котором происходит нарушение жизненно важных функций. Главной задачей медицинского персонала в этот момент является быстрое начало лечебных мероприятий для вывода больного из комы, предотвращения негативных последствий и восстановления функции органов. Доказано, что чем быстрее распознается обширное нарушение кровообращения, тем больше шанс на восстановление после инсульта. Для этого следует знать признаки, указывающие на развитие комы:. Совокупность таких симптомов всегда говорит о наступлении обширного поражения головного мозга, при котором шансы выжить зависят от оперативности реакции окружающих.

Кома отек головного мозга

Повреждение нейронов сопровождается изменением обмена веществ нервной ткани. Внутриклеточная жидкость выходит в межклеточное пространство. Накапливаясь, она сдавливает капилляры, из-за чего питание нервных клеток еще больше ухудшается, их работа нарушается. Коматозное состояние может развиваться очень быстро несколько секунд-минут или постепенно до нескольких часов, реже дней. Чаще всего кома возникает после массивного или стволового инсульта, вызванного кровоизлиянием, реже закупоркой церебральных артерий.

Обширный инсульт: что ждет после диагноза?

Кома является тяжелой патологией, которая угрожает жизни. Угнетается ЦНС, человек теряет сознание. Также нарушается работа важнейших систем. Главная причина кроется в повреждении структуры головного мозга. Оно может быть при травме, падении, кровоизлиянии при инсульте или стать результатом заболевания, в том числе онкологического. Итак, основные причины:.

Кома 2 степени шансы на выживание

При развитии мозговой комы человек полностью теряет контакт с внешним миром. Это состояние возникает после геморрагического инсульта или крайне тяжелого течения ишемического. Наступление запредельной комы означает смерть мозга. Более легкие степени могут завершиться восстановлением сознания или переходом на вегетативную регуляцию процессов жизнедеятельности. Обычно прогноз для выздоровления неблагоприятный. Поступление сигналов из внешнего мира в головной мозг происходит через особую сеть нейронов, которая называется ретикулярной формацией.

Инсульт отек головного мозга шансы выжить

Комой называется состояние, для которого характерно полное либо частичное угасание рефлексов, вызванное острым нарушением кровообращения в мозге. Коматозное состояние при инсульте — это тяжелое осложнение, которое приводит к гибели клеток головного мозга безвозвратно. Нахождение в коматозном состоянии после инсульта можно спутать с глубоким сном; определить ее можно по следующим признакам:. Кома — тяжелое осложнение, при котором нарушается кислотно-щелочное равновесие в нервных тканях, ионный обмен.

Характеристики комы 4: причины развития и прогнозы на выживание

Сложнейшим и опаснейшим для жизни человека является любое нарушение кровообращение головного мозга, особенно обширный инсульт. Точно сказать, сможет ли пациент полностью восстановиться, перенеся такое заболевание, невозможно. При этом прогноз на выздоровление, как и сам план реабилитации, во многом зависят от последствий обширного инсульта. Шансы выжить, как правило, снижаются с возрастом: чем старше больной, тем стремительнее на поврежденных участках головного мозга развиваются необратимые процессы. Инсульт вызывается появлением деструктивных патологий в отдельных областях головного мозга из-за ишемии или разрыва кровеносных сосудов.

Отек головного мозга — это самое грозное осложнение любой внутричерепной патологии, заключающееся в диффузном пропитывании мозговых тканей жидкостью из сосудистого пространства. Независимо от первопричины и локализации заболевания, об отеке мозга говорят только тогда, когда имеются симптомы общего характера, говорящие о вовлечении в патологический процесс всего мозга, а не только отдельных его частей. Подобные изменения не зря относят к разряду тяжелейших осложнений, ведь они представляют собой непосредственную угрозу жизни. Патогенетической основой отека мозга становятся тяжелые декомпенсированные микроциркуляторные нарушения внутри мозговых тканей. Они начинают появляться в том участке мозга, где имеется патологический очаг. Если первичное заболевание слишком тяжелое или не поддается лечению, возникает сбой механизмов ауторегуляции сосудистого тонуса, что заканчивается их паралитическим расширением.

Отек головного мозга может иметь различные последствия. В редких случая наступает полное излечение. Но в большинстве наблюдаются различного рода патологии.

Ссылка на основную публикацию